Оглавление
2. Диагностика
3. Лечение
4. Реабилитация
5. Профилактика
6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
Критерии оценки качества медицинской помощи
Список литературы
Приложение А1. Состав рабочей группы
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
Приложение А3. Связанные документы
Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
Приложение В. Информация для пациентов
Приложение Г.
Ключевые слова
Список сокращений
ПАВ – психоактивные вещества
АС – абстинентный синдром
СО – синдром отмены
АП – алкогольные психозы
МКБ-10 – международная классификация болезней
АлАТ – аланинаминотрансфераза
АсАТ – аспартатаминотрансфераза
ГГТ – гамма-глютамилтрансфераза
ЭКГ – электрокардиографическое исследование
ЭхоЭГ – эхоэнцефалография
КТ – компьютерная томография
МРТ – магниторезонансная томография
ЧМТ – черепно-мозговая травма
АД – артериальное давление
ЧСС – частота сердечных сокращений
ГАМК – гамма-аминомасляная кислота
ГОМК – гамма-оксимасляная кислота
NMDA – N-метил-D-аспартат
CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment-Alcohol, revisedscale) – шкала оценки состояния отмены алкоголя
RASS (Richmond Agitation-Sedation Scale) – шкала возбуждения-седации Ричмонда
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
Термины и определения
Абстинентное состояние (синдром отмены (СО)) – группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приема вещества или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества. Начало и течение синдрома отмены ограничены во времени и соответствуют типу вещества и дозе, непосредственно предшествующей воздержанию.
Делирий – синдром, характеризующийся сочетанным расстройством сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного поведения, эмоций и ритма сон-бодрствование.
Деменция – синдром, обусловленный поражением головного мозга (обычно хронического или прогрессирующего характера), при котором нарушаются многие высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентацию, понимание, счет, способность к обучению, речь и суждения. Сознание не нарушено. Снижение познавательной функции обычно сопровождается, а иногда предваряется ухудшением контроля над эмоциями, социальным поведением или мотивацией.
1. Краткая информация
1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Абстинентное состояние (синдром отмены СО) с делирием – преходящее, чаще всего кратковременное, потенциально опасное для жизни острое психотическое состояние, протекающее с расстройством сознания, галлюцинациями и сопутствующими соматическими и неврологическими расстройствами. Оно возникает обычно вследствие полного или частичного прекращения приема вещества (преимущественно алкоголя и некоторых других ПАВ) у лиц с зависимостью от него, употребляющих вещество в течение долгого времени. Может возникать на выходе из тяжелого эксцесса.
В подавляющем большинстве случаев делирий, как осложнение абстинентного синдрома (АС), возникает при отмене алкоголя, поэтому клинические рекомендации в основном сфокусированы на этой патологии.
1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Гиперактивность возбуждающих и угнетение тормозящих нейромедиаторных систем в ЦНС играет важную роль в патогенезе делирия. Ингибирующий эффект алкоголя на головной мозг в первую очередь достигается с помощью нейротрансмиттера – у-аминомасляной кислоты (ГАМК). Известны три различных типа ГАМК-рецепторов (ионотропные ГАМКд и ГАМК(] и метаботропные TAMKg.), наиболее значимым из которых является ГАМКд. Стимуляция лиганд-зависимого ионного канала ГАМКд-рецептора вызывает гиперполяризацию мембран, усиливая приток ионов хлора, что приводит к общему замедлению нейротрансмиссии, оказывая анксиолитическое, седативное и противосудорожное действие. Подобные эффекты вызывают несколько активных в отношении ГАМКд-рецепторов фармакологических агентов, включая бензодиазепины, барбитураты и пропофол. Приём алкоголя вызывает повышенное высвобождение нейромедиатора ГАМК и повышает чувствительность рецептора ГАМКд, что приводит к общему увеличению ингибирующей нейротрансмиссии. Помимо прямой стимуляции рецепторов ГАМКд, алкоголь также приводит к физиологическим изменениям в возбуждающей нейротрансмиссии. Алкоголь конкурентно тормозит связывание глицина с N-метил-Б-аспартатными (NMDA) рецепторами головного мозга, следовательно, предотвращая действие основного возбуждающего нейротрансмиттера глутамата на NMDA-рецепторы.
При хроническом употреблении алкоголя человеческий мозг функционально адаптируется, что, в итоге приводит к феномену толерантности. Для компенсации стойкого ингибирования связывания глицина с NMDA-рецепторами, происходит постепенное повышение экспрессии NMDA-рецепторов и компенсаторное подавление рецепторов ГАМКд. Эта компенсация и приводит к толерантности и результирующей потребности в более высоких уровнях содержания алкоголя в крови для достижения того же эффекта. Если присутствие алкоголя является постоянным, равновесие в возбуждающих и тормозных действиях сохраняется [1-4].
Элиминация алкоголя из организма вызывает нарушения в регуляции глутамат-нейротрансмиссии и подавлению активности ГАМК, что ведет к возникновению синдрома отмены алкоголя, а в тяжелых случаях -алкогольного АС с делирием [5].
Нарушение холинергической передачи в мозге может являться одной из причин развития делирия, особенно у пожилых людей. Еще одним неиротрансмиттером, играющим важную роль в развитии синдрома отмены алкоголя и алкогольного делирия является дофамин. В результате хронического употребления алкоголя с его последующей отменой происходит увеличение уровня дофамина в ЦНС, что вызывает гипервозбуждение и галлюцинации [6, 7].
Следующим важным предрасполагающим фактом в развитии делирия является нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью, локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.
Также необходимо указать на роль в развитии психотических расстройств при алкоголизме тиамина (витамина В1), являющегося кофактором для нескольких основных ферментов цикла Кребса и пентозофосфатного пути, включая а-кетоглутаратдегидрогеназу, пируватдегидрогеназу и транскетолазу [8]
Поскольку тиаминзависимые ферменты играют важную роль в обеспечении энергетических потребностей мозга, их дефицит может инициировать повреждение тканей в результате ингибирования метаболизма в областях мозга с высокими метаболическими потребностями [9], при недостаточном потреблении накопленный тиамин истощается в течение, примерно, 1 месяца [10, 11], дефицит тиамина является одной из главных причин энцефалопатии Гайе-Вернике и Маркиафавы-Биньями, манифестирующих делириозной симптоматикой [12].
Следует указать, что многочисленные повторные эпизоды алкогольного АС приводят к снижению порога судорожной готовности и развитию судорожных пароксизмов, являющихся частым предиктором алкогольного делирия [13].
В большинстве случаев возникновению алкогольного делирия предшествуют провоцирующие факторы -пожилой возраст, травмы, особенно черепно-мозговые, хирургические операции, сопутствующая соматическая патология, инфекционные заболевания, интоксикации другими веществами и лекарственными препаратами
1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Частота развития алкогольных психозов (АЛ) наиболее четко коррелирует с уровнем потребления алкоголя. Считается, что чем он выше, тем выше показатели заболеваемости. В среднем их частота составляет около 10% от общего числа лиц, страдающих алкоголизмом [2]. При алкогольном делирии смертность может достигать 8% [14]. В Российской Федерации, по данным официальной статистики, число пациентов с АП, зарегистрированных наркологическими учреждениями, в 2016году составляет 40,6 на 100 тыс. населения. В течение последних 10 лет отмечается тенденция к снижению общей заболеваемости АП, только за 2015-2016 гг. она уменьшилась с 45,5 до 40,6 на 100 тыс. населения, что составляет 10,8% [15].
Энцефалопатия Гайе-Вернике в большинстве случаев не диагностируется в ходе рутинного обследования. В 75-80% случаев у взрослых пациентов, злоупотреблявших алкоголем и болевших СПИДом, энцефалопатия Вернике устанавливается только на аутопсии. [16, 17].
1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
Абстинентное состояние (СО) с делирием (Fix.4)1 Психические расстройства и расстройства поведения (F00-F99) (Класс V МКБ-10, адаптированный для использования в Российской Федерации). – М.: Минздрав России, 1998.-511с.
При использовании данного кода применяется следующие правила: наличие состояния отмены, как оно определено в Flx.3 и наличие делирия, как он определен в Б05.Диагноз синдрома отмены с делирием может быть уточнен по пятому знаку в зависимости от формы (типа течения) делирия.
Flx.40 – Абстинентное состояние (СО) с делирием ("классический делирий)
Flx.41 – Абстинентное состояние (СО) с делирием с судорожными припадками
Flx.42 – Абстинентное состояние (СО) с мусситирующим делирием ("бормочущий" делирий)
Flx.43 – Абстинентное состояние (СО) с "профессиональным" делирием
Flx.44 – Абстинентное состояние (СО) с делирием без галлюцинаций (люцидный)
Flx.46 – Абстинентное состояние (СО) с делирием абортивным
Flx.48 – Абстинентное состояние (СО) с делирием другим
Flx.49 – Абстинентное состояние (СО) с делирием неуточненным
В рубрику Абстинентное состояние (СО) с делирием (Flx.4) включаются:
• Энцефалопатия Гайе-Вернике (F10.4x)
• Энцефалопатия Маркиафавы-Биньями (F10.4x)
• Другие острые алкогольные энцефалопатии (F10.4x)
1.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
В клинической практике выделяют различные клинические варианты алкогольного делирия. По мнению исследователей, в ряде случаев гипнагогический и абортивный делирии представляют собой не обособленные варианты, а лишь этапы динамики психоза [18], как и формы алкогольного делирия ("классический", атипичный и тяжелый делирий) являются последовательными патокинетическими вариантами развития единого психопатологического синдрома [19].
1.Редуцированные формы алкогольного делирия:
• гипнагогический делирий (не выделен в МКБ-10 как отдельная нозологическая форма; целесообразно кодировать подобные состояния, как Flx.46);
• гипнагогический делирий фантастического содержания (гипнагогический ониризм) (не вьщелен в МКБ-10 как отдельная нозологическая форма; целесообразно кодировать подобные состояния, как Flx.48);
• делирий без делирия (делирий люцидный, синдром дрожания) (F10.44);
• абортивный делирий (F10.46).
2. Типичный, или классический, алкогольный делирий (F10.40).
3. Смешанные формы алкогольного делирия (систематизированный делирий и делирий с выраженными вербальными галлюцинациями – данные формы не выделены в МКБ-10, целесообразно кодировать, как F10.48).
4. Тяжёлые делирии:
• профессиональный делирий (делирий с профессиональным бредом) (F10.43);
• мусситирующий делирий (делирий с бормотанием) (F10.42).
5. Атипичные делирии: (подобные клинические формы не выделены в МКБ-10 в виде очерченных синдромов, в данном случае оправдано классифицировать подобные состояния как СО с делирием другим (F 10.48):
• делирий с фантастическим содержанием (фантастический делирий, алкогольный онейроид, делирий онейроидный);
• делирий с онирическими расстройствами (алкогольный ониризм);
• делирий с психическими автоматизмами [20].
В настоящее время в зарубежной научной литературе и DSM-V выделяется три подтипа делирия -гиперактивный, гипоактивный и смешанный. При этом определяющим критерием является психомоторное возбуждение:
• Гиперактивный – психомоторное возбуждение, которое может сопровождается лабильностью настроения, страхом, агрессией, отсутствием продуктивного контакта с медицинским персоналом;
• Гипоактивный – уровень психомоторной активности снижен, может сопровождаться медлительностью и сонливостью, приближающейся к ступору;
• Смешанный – нормальный уровень психомоторной активности даже в случае нарушений внимания и ориентировки в окружающей ситуации. Также включает случаи быстрой смены уровней активности. [21,22].
1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Клиническая картина "классического" делирия описывается на примере СО алкоголя с делирием.
Начало развития алкогольного делирия без сопутствующей соматической или неврологической патологии наблюдается через 48-72 часа после прекращения употребления алкоголя. Продромальными симптомами алкогольного делирия являются жалобы на плохой сон с частыми пробуждениями в состоянии тревоги, выраженный тремор, страх, тревогу, потливость.
В клинической картине "классического" делирия прослеживается стадийность.
Начальными проявлениями являются: быстрая смена противоположных аффектов, акатизия, дезориентировка или неполная ориентировка в месте и времени, при сохранности ориентировки в собственной личности, психическая гиперестезия, иллюзии, эпизоды слуховых галлюцинаций в виде акоазмов и фонем. Симптоматика нарастает к вечеру, отмечается бессонница, парейдолии, гипнагогические галлюцинации различной интенсивности, полная бессонница, истинные зрительные галлюцинации, тактильные галлюцинации.
При углублении делирия отмечается оглушенность, присоединяются галлюцинации: слуховые, обонятельные, термические, тактильные и общего чувства. Внимание становится сверхотвлекаемым.
Выход из делирия может быть критическим (после глубокого продолжительного сна), литическим (сохраняются фрагментарные проявления психотического эпизода, отмечается выраженная эмоциональная лабильность и отвлекаемость внимания).
Делирии принято подразделять по глубине помрачения сознания, сопутствующим психопатологическим расстройствам, выраженности соматоневрологических нарушений и их сочетаниям. Клинические отличия редуцированных и тяжелых форм делирия представлены в таблицах 1-2.
Таблица 1. Особые формы делириев: редуцированные
| Гипнагогический делирий | Сценоподобные сновидения или зрительные галлюцинации при засыпании, закрывании глаз |
| Гипнагогический делирий фантастического | Фантастическое содержание обильных, чувственно-ярких зрительных галлюцинаций содержания (гипнагогический ониризм) СценоподобностьПри открывании глаз грезы прерываются, а при их закрывании – вновь возобновляются |
| "Делирий без делирия" | Атипичная форма, нет галлюцинаций и бреда Преобладает неврологическая симптоматика |
| Абортивный делирий | Нет продрома Единичные зрительные иллюзии и микроскопические галлюцинации Акоазмы и фонемы |
Таблица 2. Особые формы делириев: тяжелые
| Профессиональный делирий | Интенсивность галлюцинаций уменьшается, ослабевает или исчезает бред преследования Молчаливое возбуждение или возбуждение с редкими спонтанными репликами Исчезновение люцидных промежутков или их отсутствие с самого начала психоза Оглушение появляется уже днем |
| Мусситирующий делирий (делирии с бормотанием) | Обычно сменяет профессиональный делирий, реже – другие формы делириев при их неблагоприятном течении или присоединении интеркуррентных заболевании. Развивается очень быстро, практически без галлюцинаторно-бредовых переживаний Глубокое помрачение сознания Специфические расстройства моторной сферы: Двигательное возбуждение в пределах постели, в виде хватания, разглаживания, обирания (карфология) Речевое возбуждение – набор коротких слов, слогов Тяжелые неврологические нарушения: симптомы орального автоматизма, глазодвигательные нарушения – страбизм, нистагм, птоз; атаксия, тремор, гиперкинезы, ригидность мышц затылка; недержание мочи и кала (неблагоприятный клинический признак). Выздоровление возможно |
