Москва, ул. Люблинская, д. 37/1Горячая линия: +7 (495) 709-64-04Единая справочная амбулаторной службы: +7 (499) 660-20-55
Для слабовидящих

Исследование предполагает наличие биологической основы для депрессии, тревоги, нарушений сна у пожилых людей

Елена Можаева | по материалам: medicalxpress.com

Ученые из Университета в Сан-Франциско в сотрудничестве с уникальным Бразильским биобанком для изучения старения Университета Сан-Пауло показали, что самые ранние стадии дегенерации мозга в связи с болезнью Альцгеймера (БА) сопряжены с нейропсихиатрическими симптомами, вкл. тревогу, депрессию, потерю аппетита и нарушения сна. Результаты опубликованы в Journal of Alzheimer’s Disease. По мнению авторов, они важны как для ранней диагностики БА, так и для лучшего понимания биологической основы психиатрических симптомов в пожилом возрасте. БА обычно связывают с потерей памяти и деменцией, но на самом деле это прогрессирующее нейродегенеративное состояние, которое обнаруживается при аутопсии мозга очень задолго (за десятки лет) до появления классических когнитивных симптомов болезни. Многие предшествующие исследования уже установили корреляции между нейропсихиатрическими симптомами (напр., депрессией, тревогой и нарушениями сна) и последующим диагнозом БА, и некоторые даже предлагали использовать эти симптомы в качестве биомаркеров БА на самых ранних стадиях. А некоторые исследователи даже предполагали, что депрессия и другие психиатрические состояния, или даже препараты, используемые для лечения этих состояний, могли выступать в качестве триггеров, ведущих к началу деменции десятилетия спустя. Новое исследование показало, что психиатрические симптомы тесно сопряжены с самыми ранними стадиями мозговой патологии БА. Эти результаты в очень значительной мере указывают на то, что нейропсихиатрические состояния или терапии не являются причиной БА, но они могут оказаться самими ранними признаками, предупреждающими о БА. Согласно новым данным, "эти люди с нейропсихиатрическими симптомами не относятся к группе риска развития БА – в том смысле, что болезнь у них уже есть", – говорит один из авторов Grinberg.

В данном исследовании был задействован крупнейший в мире уникальный ресурс вековой службы аутопсии, которая проверяет все смерти и проводит порядка 15.000 аутопсий в год. Большинство посмертных исследований мозга при БА используют сравнительно небольшие выборки пожилых людей с уже присутствующими признаками потери памяти или деменции. Учитывая, что множественная мозговая патология может накапливаться с годами, очевидна трудность выделения тесных связей специфических связанных с БА симптомов с мозговой патологией, обнаруженной в этих выборках. Использование значительно большей по размерам популяции, выбор для исследования мозга людей более молодых и здоровых, и исключение тканей с множественной патологией позволяет избежать этих недостатков. В ходе исследования был изучен мозг 1090 здоровых людей в возрасте 50 лет. Были исключены 637 образцов мозга с неврологическими признаками патологии, не связанной с БА, и в конечном итоге осталось 455 образцов мозга без признаков дегенерации или с разнообразной патологией, связанной с БА.

Как известно, патология БА характеризуется формированием нейрофибриллярных клубков (НК) и амилоидных-бета бляшек (Аẞ) с параллельной атрофией мозговой ткани в соответствующих отделах. Болезнь почти всегда прогрессирует примерно одинаково: клубки НК сначала появляются в отделах ствола мозга, связанных со сном, аппетитом и проработкой эмоций, тогда как бляшки Аẞ сначала появляются в отделах коры, а потом распространяются в более глубокие части мозга. Alex Ehrenberg с коллегами классифицировали изученный мозг в соответствии со шкалой прогрессирования БА на основе накопления НК и Аẞ. Вычислительный анализ результатов показал, что у лиц с самыми ранними стадиями НК в стволе мозга при отсутствии проблем с памятью их близкие отмечали повышенные уровни одного или более нейропсихиатрических симптомов, вкл. ажитацию, тревогу, изменения в аппетите, депрессию и нарушения сна. Следующая стадия болезни – по мере нарастания формирования в стволе мозга НК и начала их распространения в другие отделы – была ассоциирована с повышением вероятности ажитации. Лишь на поздней стадии – когда НК начинали достигать внешней коры мозга – у людей начинали появляться признаки "дементного" бреда, снижение памяти и когниции, типичные для БА. Интересно, что исследователи не нашли связи между отложением бляшек Аẞ и этими нейропсихиатрическими симптомами, что указывает все-таки на роль тау-белка (т.е. НК) в развитии БА, особенно на фоне провала множества испытаний препаратов, нацеленных на Аẞ.

По мнению авторов, обнаруженная возможная связь таких психиатрических симптомов как депрессия или расстройства сна в пожилом возрасте со специфическим биологическим феноменом, а именно, накоплением тау-белка и формированием в стволе мозга клубков НК важно как само по себе, так и применительно к БА. Grinberg: "Так как мы обычно не знаем биологическую основу большинства психиатрических состояний, мы не можем сделать то, что делаем при таких болезнях как диабет или рак – мы не можем сказать: "у вас депрессия или проблемы со сном из-за такой-то болезни в вашем мозге, так что давайте попробуем ее вылечить. Если с помощью нового знания нам удастся найти способ снизить бремя этих состояний у пожилых людей – это будет огромным достижением". Источник: Study suggests biological basis for depression, anxiety, sleep disturbances in older adults. – Internet (medicalxpress.com), 15.10.18. Оригинал см.: https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad180688

()

Обратная связь
ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ГОРОДА МОСКВЫ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

МОСКОВСКИЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР НАРКОЛОГИИ
109390, г. Москва, ул. Люблинская, д. 37/1,
+7 (499) 660-20-56, mnpcn@zdrav.mos.ru